少突膠質細胞是CNS中形成髓鞘的一類大膠質細胞（如下圖所示） ，神經元軸突髓鞘的形成可以確保神經電信號快速和精準的傳導 。當CNS受到損傷破壞後 ，少突膠質細胞在病理條件下要經曆脫髓鞘 、凋亡 、前體細胞增殖和再髓鞘化等一係列過程 。但是 ，基礎和臨床研究都表明 ，在神經損傷的病理條件下 ，少突膠質細胞自發的再髓鞘化比例非常低 ，嚴重阻礙了神經再生與修複 。如何有效治療中樞神經損傷已成為世界性的醫學難題 。成體神經組織中存在大量的少突膠質前體細胞（OPC） ，理論上這些細胞應該具有分化且形成髓鞘的潛力 。為何神經損傷後這些OPC不能有效分化和形成髓鞘一直是困擾科學家的難題 。一個可能原因是成年神經組織的微環境發生了改變 ，缺少促進OPC分化的胞外信號 ，導致OPC分化和髓鞘化無法有效進行。由於增加細胞外因子會影響CNS的許多其他功能 ，因此解決這個難題的一種有效策略就是 ：直接和特異性地改變與分化相關的少突膠質細胞內信號網絡，促進OPC分化和髓鞘化 ，從而達到再生修複的目的 。

一些中樞部位修複失敗的原因是由於在損傷區存在有抑製OPCs分化的因素 ：Notch通路係統與少突膠質細胞分化關係密切 。組織病理學研究發現 ，星型膠質細胞表達Jagged－1 ，作用於少突膠質細胞Notch－1受體 ，使聚集在損傷周圍的OPCs成熟及分化受到抑製 ，從而抑製少突膠質細胞成熟 ，導致髓鞘修複障礙 。有研究者推測y一分泌酶缺失才是使髓鞘再生失敗的主要原因 ，分泌酶是一種Notch信號的抑製因素 ，它可以阻止Notch信號的傳導 。在腦發育階段 ，Olig2及其同源異構體Nkx2．2的表達是OPCs分化成少突膠質細胞必需的轉錄因子 ，這兩種蛋白表達啟動髓鞘基因表達 。PDGF是胎兒OPCs的有絲分裂原,但它不僅調控OPCs數量 ，還影響細胞分化 。在Cuprizone誘導脫髓鞘模型時 ，小鼠實驗提示PDGF在成人髓鞘修複過程中起關鍵作用 。

研究模型

南宮娛樂已經掌握了對少突膠質前體細胞OPC進行分離培養的技術 ，並建立體外分化模型 ，以模擬體內OPC的發育過程 。取胚胎大鼠 ，於手術顯微鏡下取出脊髓 ，用胰酶消化後加入OPC培養液 ，吹打促使細胞從脊髓組織中解離 ；吸取細胞懸液 ，通過非特異性差異黏附法與A2B5-IgM抗體免疫篩選法結合 ，從胚胎大鼠脊髓來源的細胞懸液中分離 、純化OPCs ，用含成纖維細胞生長因子-2和血小板源性生長因子的培養液作擴增培養 。用於體外誘導分化的OPC種植於特殊包被的蓋玻片上 ，加入三碘甲狀腺氨酸和神經營養因子-3誘導OPCs分化 ，最終分化為成熟的少突膠質細胞（OLs） 。

OPCs及其分化細胞的特性通過形態學觀察和免疫化學染色法鑒定 。在包被的基底麵上 ，OPC細胞呈貼壁生長 。胞體透亮略呈紡錘形 ，並伸展出對稱的雙極或三極的細長突起 ，顯示了典型的OPC形態特征（圖1A） 。用含有T3的分化培養液替換原來的OPC培養液 ，2-3天後 ，OPC失去了原有的形態特征 ，並伸展出多個細長突起 ，呈逐級分支的典型網狀結構（圖1B） ；6 ~8天後 ，細胞逐漸成熟或趨向老化 ，細胞呈蛛網狀 、OL樣形態 ，部分細胞聚集成團（圖1C） 。免疫組織化學觀察結果（圖2）顯示 ：經T3誘導分化後 ，細胞逐漸表達成熟前期或成熟OL的特異性蛋白O4 、O1 、RIP和MBP ，並呈現出蛛網狀 、具有豐富的各級枝狀突起的典型OL形態 。