隨著對青光眼發病機理和藥物作用的分子生物學機製的研究 ，青光眼的治療模式正在轉變 。眼壓升高常見於各類型的青光眼 ，是青光眼發展過程中的主要危險因素 。高眼壓可造成視神經和視網膜神經節細胞的死亡 ，因而視功能損害 。眼內壓是由房水的生成和外流之間的平衡來控製的 。房水由睫狀突生成 ，生成後從後房瞳孔進入前房 。已經證明小梁網組織存在alpha-actine ，具有平滑肌樣收縮功能 ，小梁網在房水調節中的作用被人們逐漸關注。小梁組織是房水排出的主要途徑 ，亦是房水流出生理性或藥理性調節的重要部位 。其中小梁細胞及其細胞外基質起十分重要的作用 。早期研究即顯示小梁細胞在維持正常房水排出阻力的作用 ，以及小梁細胞參與形成小梁組織導致房水排出阻力增加的病理變化 。隨著年齡增長 ，小梁細胞數量減少 ，而體積呈代償性增大以覆蓋小梁基質 。小梁細胞的生理功能 、病理變化以及對一些導致房水排出受阻的病理因素（環境因素）的反應 ，在青光眼發病機製的研究中具有十分重要的意義 。有研究表明 ：在動物眼內注射硫酸軟骨素（黏蛋白）可使眼壓升高 ，相應病理改變有小梁硬化 、小梁網間隙變窄及小梁網中布滿細胞外基質 。而注射硫酸軟骨素酶ABC 、透明質酸酶等糖胺聚糖降解酶 ，可降解小梁組織中一些基質而使房水流出阻力下降 。

南宮娛樂已經掌握了原代小梁網細胞的分離培養 ：從眼球中顯微分離小梁網組織 ，浸潤與DMEM/F12培養基中 。將組織剪成乳糜狀 ，接種於培養瓶壁 。組織塊培養7天後可見細胞自組織塊周邊長出 ，新生長出的形態短小 ，隨著時間的延長 ，細胞開始變得較為寬大扁平 ，細胞突起增多（如下圖所示） ，彼此有重疊 ，細胞核大 ；組織塊爬出的細胞數量大量增加 ，並逐漸融合 ，一般在2-3周的時間可形成緊密相連的單層細胞層 。

小梁細胞的吞噬功能對於保持房水流出道通暢起重要的作用 ，小梁細胞的吞噬負擔過重或異常與某些繼發性或原發性青光眼的發病有關 。南宮娛樂建立了小梁細胞的吞噬評價模型（如下圖所示） ：在小梁細胞中加入熒光標記的微粒 ，作用24小時後 ，熒光顯微鏡下觀察吞噬情況 。