VEC通過合成 、分泌血管內皮收縮因子（EDCF） 、血管內皮舒張因子（EDRF）及內皮超極化因子（EDHF） ，對調節和維持血管的收縮與舒張功能發揮著重要作用 ，如下圖所示。EDCF是以內皮素（ET）為代表的血管內皮收縮因子 。ET是目前所知由VEC分泌的血管收縮作用最強的血管收縮肽 ，它通過激活鈣通道 ，增加鈣內流 ，促進血管平滑肌收縮 ，其縮血管作用是血管緊張素的10倍 。研究顯示 ，ET血漿濃度與高血壓患者收縮壓及舒張壓呈正相關 ，Ⅱ 、Ⅲ期高血壓患者的ET水平明顯高於對照組 ，其水平隨高血壓分期及舒張壓分級的病變程度加重而逐級顯著升高 。也有報道在腦出血急性期ET明顯增高 。血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）主要在VEC生成 。VEC產生的AngⅡ一部分進入血循環起到內分泌作用 ，另一部分則通過旁分泌 、自分泌 、胞內結合等方式作用於血管壁細胞 。AngⅡ能增加內皮細胞或內膜的通透性 ，影響VEC的物質交換 ，有助於脂質的沉積 ，對於動脈粥樣硬化的發生是有意義的 。AngⅡ可直接作用於血管平滑肌細胞 ，引起血管收縮 ，從而起到調節血壓的作用 。此外 ，AngⅡ對於VEC產生其他血管活性物質也有影響 ，它能促進VEC表達ET-1 ，促進VEC固有一氧化氮（NO）合成酶係統合成NO 。內皮細胞產生的EDRF血管舒張因子有NO和前列環素（PGI2） 。它們有很強的舒張血管及抗血小板凝集功能 ，其作用機理是分別通過cGMP或cAMP途徑降低細胞內鈣離子濃度或阻斷鈣內流，使平滑肌舒張 。在一些疾病 ，如高血壓 、動脈粥樣硬化 、冠心病等 ，VEC合成EDRF減少 ，血小板粘附聚集增加 。

VEC的抗血栓形成功能是由血管內皮細胞合成的抗血栓物質來完成的 。VEC合成的抗血栓物質主要有PGI2 、硫酸乙酰肝素―抗凝血酶Ⅲ係統 、凝血酶―血栓調理蛋白（TM）―蛋白C係統 、纖溶酶原激活劑及抑製劑等 。VEC是PGI2的重要合成場所 。內皮細胞能利用花生四烯酸在前列環素合成酶的催化下合成PGI2 ，一些血管活性物質如緩激肽 、AngⅡ ，能刺激VEC合成PGI2 。PGI2是迄今所知最強烈的血小板聚集抑製劑 ，其抑製血小板聚集的功能是通過結合到血小板膜表麵的特異性受體刺激腺苷酸環化酶（cAMP）活性 ，引起血小板內的cAMP水平增高而實現的 。降低血小板聚集功能，可起到抗血栓形成的作用 。PGI2還具有抗血栓烷（TXA2）作用 。在實驗性心肌梗塞或腦缺血觀察中 ，PGI2灌注能縮小組織損傷的麵積 。內皮細胞能合成硫酸乙酰肝素 。硫酸乙酰肝素分子有類似肝素的功能 ，它同血漿中的ATⅢ相結合 ，促進ATⅢ的抗凝作用 。一旦血管內有小量的凝血因子被激活 ，這個硫酸乙酰肝素―ATⅢ係統立即使之滅活 ，防止血管內的血栓形成 。VEC合成硫酸乙酰肝素有障礙 ，或者ATⅢ的分子有缺陷 ，均可引起動脈或靜脈內的血栓性疾病 。

當VEC受損時 ，可促進血栓形成。實驗及臨床觀察表明 ，VEC受損後產生PGI2的能力下降或喪失 ，出現血栓形成及血管痙攣傾向 。除了PGI2以外 ，tPA合成和釋放減少 ，血栓形成增加 。臨床觀察發現 ，在不穩定型心絞痛及急性心肌梗塞患者 ，其纖溶酶原激活水平較正常人低 ，在心肌梗塞後第7天逐漸升高 ，間接說明冠狀動脈內皮細胞損傷後 ，合成tPA能力下降 ，導致血栓形成 。VEC損傷後尚可引起血管舒縮功能的異常 。VEC受損使ET釋放增加 ，出現強烈的縮血管反應 。生理情況下 ，在ET產生的同時VEC產生EDRF ，使血管平滑肌舒張 ，製約其縮血管效應 ，但是在病理狀態下 ，如動脈硬化時 ，血管內膜損傷 ，EDRF生成減少 ，引起血管收縮 。

總之 ，目前的研究認為VEC與心 、腦血管疾病密切相關 。VEC結構與功能的完整 ，是機體維持血管張力 ，調節血壓 ，調節止血與抗血栓形成功能平衡的重要環節 。

研究模型

南宮娛樂已經掌握了人臍靜脈內皮細胞的分離培養 ：通過胰酶灌注法從人臍帶獲取內皮細胞進行分離培養 ，分離的HUVEC在體外7-10天左右可長成單層 ，光鏡下胞體為單層鋪路石狀排列 ，如下圖所示 。

南宮娛樂建立了HUVEC的管腔生成實驗模型 ：在96孔板上均勻鋪入Matrigel ，37度培養箱培養使其凝固 ，將HUVEC細胞用5%的FBS重懸 ，與不同腫瘤上清或藥物混合培養18-24h ，拍照觀察血管生成的差異 ，如下圖所示 。